Ацетилхолинестераза — (AChE) это мембраносвязанный фермент, сопряженный с работой нейронов и нейронных соединений в центральной и периферической НС. Этот фермент инактивирует нейромедиатор ацетилхолин (ACh) путем гидролиза последнего до холина и уксусной кислоты. Предполагается, что его распределение в головном мозгу отражает распределение AСh-содержащих нейронов. Поскольку специальные красители позволяют увидеть AChE с помощью оптического микроскопа, этот фермент используется как «маркер» для разработки нейроанатомических карт холинэргических проводящих путей головного мозга. Блокирование действия AChE приводит к накоплению ACh в постсинаптических рецепторных участках. Анти-AchE средства обычно подразделяются на средства обратимого и необратимого действия. Физостигмин (эзерин) — осн. пример средств обратимого действия, а фосфорорганические вещества, такие как диизопропил фосфофторид (DFP), — необратимого. Изучение фосфорорганических веществ началось во время Второй мировой войны из-за возможности использовать их в качестве хим. оружия. Это — смертельно опасные яды, используемые в основном в качестве инсектицидов. Однако нек-рые из обратимых анти-AChE средств используются как в терапии, так и при изучении мозговых функций. Физостигмин применяется для лечения глаукомы. Неостигмин (анти-AChE хим. соединение), молекулы к-рого с трудом проникают сквозь гематоэнцефалический барьер, является эффективным средством для лечения симптомов тяжелой миастении — расстройства продукции ACh в области мионевральных соединений. Обратимые анти-AChE средства снижают локомоторную активность у животных. И наоборот, вещества, блокирующие активность ACh, повышают локомоторную активность, что свидетельствует об ингибирующей роли ACh в мозговых механизмах управления локомоцией. Применение AChE-ингибиторов может ухудшать выработку условно-рефлекторных реакций избегания электрошока и их последующее проявление, как и проявление др. форм приобретенного поведения. И наконец, AChE-ингибиторы изменяют электрическую активность мозга. Напр., физостигмин вызывает десинхронизацию ЭЭГ неокортекса и одновременно тета-ритм в границах гиппокампа.